fbpx

Prevenir enfermedades cardiovasculares.

Dr. Tomás Duraj by Melio

En este artículo de la mano de Melio y Gooder, aprenderás a interpretar un perfil lipídico básico y avanzado, así como los consejos más efectivos para prevenir las enfermedades cardiovasculares (ECV)

Una medición estándar de lípidos (colesterol total y colesterol-LDL) puede informarte “de forma orientativa” sobre tu riesgo cardiovascular, pero, si sigues una nutrición especial, ya sea vegetariana o vegana, paleolítica o baja en carbohidratos, tal vez necesites medir biomarcadores sanguíneos más precisos.  Por ejemplo siguiendo una dieta cetogénica podrías tener niveles altos de LDL y no presentar elevación de riesgo cardiovascular. 

Te has preguntado alguna vez: ¿para qué sirve realmente el colesterol y las partículas que lo transportan? La evolución no desarrolla ni mantiene características o procesos fisiológicos que no aportan un beneficio y, desde luego, la función fisiológica del colesterol no es “producir infartos y accidentes cerebrovasculares”. 

¿Por qué, entonces, se habla tanto del colesterol y las grasas dietéticas como responsables de las enfermedades cardiovasculares? Comprender las bases del metabolismo lipídico del cuerpo humano te permitirá, no solo responder a estas cuestiones, sino tener la seguridad de que tu nutrición y estilo de vida son cardiosaludables y previenen la aparición de estas enfermedades. 

Infarto de miocardio, enfermedad coronaria, enfermedad cerebrovascular… ¿un destino inevitable? 

Las ECV son la primera causa de muerte en el mundo. En España se producen más de 125.000 muertes y más de 5 millones de estancias hospitalarias por ECV al año, siendo, además, los infartos de miocardio y los accidentes cerebrovasculares la causa más frecuente de muerte con causa específica identificable.  

La mortalidad nos amedrenta y nos llama la atención, pero la morbilidad (disminución de calidad de vida por las enfermedades cardiovasculares) es igual de importante. Somos conscientes de su alta frecuencia (tanto es así, que las ECV son “habituales” en nuestro entorno, y es común tener allegados o familiares que sufren o están en riesgo de sufrirlas), pero, ¿conocemos sus causas? 

En el informe de 2016, la Organización Mundial de la Salud indica que los factores dietéticos y de estilo de vida están implicados en hasta un 50% de todas las muertes globales de los países occidentales, desde enfermedades del sistema circulatorio hasta tumores malignos.

La estadística mundial nos sugiere que las ECV son un poderoso motor de morbimortalidad incluso en las poblaciones más longevas: su alcance es tal que, incluso los centenarios de las “Zonas Azules” (Okinawa, Cerdeña, Loma Linda, Nicoya, Icaria), las poblaciones más longevas del planeta, siguen padeciendo ECV

Simplemente, su aparición se produce a edades mucho más tardías. Incluso con una “lotería genética” propicia y un estilo de vida óptimo para reducir riesgo cardiovascular, sigue siendo una de las tres principales causas de muerte, junto con las enfermedades neurodegenerativas y cáncer. 

¿Cuál es la causa de esta insidiosa enfermedad? Para comprenderla, debemos describir el proceso de la arterioesclerosis (acúmulo de defectos en la pared arterial y formación de placa de ateroma) y su relación con el colesterol.

Arterioesclerosis: engrosamiento de las paredes arteriales. ¿Inflamación o colesterol? 

Como parte del aparato circulatorio, las arterias permiten distribuir la sangre desde tu corazón hacia los tejidos del cuerpo. Cuando lípidos oxidados (entre ellos el colesterol), células inmunes y tejido fibroso se acumulan en las paredes de las arterias, estamos describiendo un proceso patológico conocido como arterioesclerosis.

La presencia de «placas de ateroma» conduce a mayor probabilidad de sufrir de enfermedades coronarias e infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica, aneurismas aórticos y/o accidentes cerebrovasculares.

El proceso de formación de placas de ateroma tiene lugar en varias fases, dentro de las que destacaremos dos grandes grupos de eventos.  

  • Primero, partimos de un daño endotelial en la arteria, provocado normalmente por inflamación derivada de malos hábitos dietéticos  en la que se infiltran lipoproteínas (partículas LDL, no colesterol LDL-C) y células del sistema inmune.  
  • En segundo lugar, un proceso inflamatorio transforma macrófagos en células espumosas y atrae células musculares lisas para cubrir la lesión (placa fibrosa) que, en un tercer (y eventual) suceso de placa vulnerable, puede romperse y provocar una embolia (oclusión del flujo sanguíneo) a distancia. 

Es decir, siempre se parte de un daño inicial en la capa de la artería que tiene que ser reparado.  

La función principal del colesterol en este proceso es el intento de reparación del tejido dañado: así pues, los “niveles circulantes de colesterol” tendrán un significado diferente en el contexto de un metabolismo sano, sin ningún tipo de proceso inflamatorio, en comparación con individuos con pobres hábitos dietéticos y factores proinflamatorios (como tabaquismo, sedentarismo o inflamación crónica). 

Si comprendemos qué factores aceleran la arterioesclerosis, será fácil adivinar también cuáles son los factores de riesgo más importantes de las ECV: hipertensión arterial, diabetes, dislipemias (concentración elevada de lípidos (colesterol, triglicéridos o ambos) o una concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas (HDL)) , tabaquismo y obesidad/sedentarismo; todos ellos formando parte del “síndrome metabólico”, un conjunto de criterios médicos que, cuanto más acumulemos, más nos predispone a sufrir de ECV. 

Si no cumplimos ninguno de los siguientes criterios, tendremos buena parte de la partida contra las ECV ganada. No querremos tener:

  • Una gran circunferencia abdominal (obesidad visceral); las cifras varían según grupos de edad y sexo. https://fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/obesidad-abdominal.html 
  • Triglicéridos en ayunas mayores o iguales 150 mg/dL (ni tenerlos bajos sólo por estar en tratamiento hipolipemiante, tratamiento para disminuir los lípidos, especifico). 
  • Disminución del colesterol HDL: menor de 40 mg/dl en hombres o menor de 50 mg/dl en mujeres (o en tratamiento específico de dislipemia). 
  • Elevación de la presión arterial sistólica sobre 130 mmHg o diastólica sobre 85 mmHg (o en tratamiento antihipertensivo). 
  • Hiperglucemia en ayunas: mayor o igual a 100 mg/dL (o en tratamiento con hipoglucemiantes). 

¿Para qué sirve el colesterol? 

El colesterol es una molécula lipofílica esencial para la vida humana, contribuyendo, entre otras muchas funciones, a la estabilidad de las membranas celulares y la síntesis de hormonas esteroideas y todas las hormonas sexuales. El colesterol forma parte de las sales biliares, utilizadas en la digestión y absorción de grasas, y las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K). 

Uno de los mitos más extendidos es que la ingesta de colesterol dietético, es decir, el que está en los alimentos,  aumenta los niveles de colesterol en sangre. A día de hoy sabemos que la dieta juega un papel esencial en la producción y reciclaje de colesterol, pero la ingesta en sí de colesterol no presenta correlación directa con el colesterol circulante (¡hablamos únicamente de colesterol, no del efecto indirecto de otras grasas que pueden acompañarlo!).

Dado que el colesterol es absolutamente indispensable para la vida, el cuerpo no “confía” en una ingesta constante, sino que el colesterol es producido “de novo” (a partir de otras moléculas precursoras) por el propio cuerpo: la síntesis celular y hepática proporciona un 75% (¡de 800 a 1,200 mg!), mientras que la absorción intestinal proveniente de los alimentos solamente un 25% (300 a 500 mg). El exceso de colesterol se elimina por las sales biliares (heces) y se recicla por recirculación hepática.

Estas cifras de síntesis, independientemente de la dieta que podamos llevar, ponen en perspectiva las limitaciones dietéticas recomendadas de “colesterol ingerido” hasta que la comunidad científica comprobó los mecanismos intrínsecos de regulación del colesterol, que limitaban la ingesta de colesterol diaria a 300mg. Hoy en día sabemos que el manejo de las cifras de colesterol debe centrarse en otros procesos, no necesariamente la ingesta de grasas.

El colesterol debe llegar a los tejidos: ¿cómo se transporta? 

Al ser una molécula, el colesterol no puede circular “libre” en la sangre, y debe estar unido a lipoproteínas: HDL, IDL, LDL, VLDL y quilomicrones. Estas siglas se refieren a diferentes “densidades” de lipoproteínas .

HDL = “high-density lipoprotein”, lipoproteínas de alta densidad; LDL = lipoproteínas de baja densidad. IDL = “intermediate density lipoprotein“. VLDL = “Very Lor density lipoprotein“.

Las lipoproteínas son, así pues, partículas esféricas de grasas con proteínas hidrosolubles a su alrededor: solo las partículas “solubles en agua” (lipoproteínas) pueden circular a través de la sangre Cuanto más densa es la partícula, más “proteínas” y menos triglicéridos y colesterol transporta.

Las dos más importantes en el desarrollo de la arterioesclerosis son LDL y HDL.  

  • Las partículas LDL están compuestas por una apoproteína B (¡solo una por cada LDL!), triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Su función es transportar triglicéridos (energía) y fosfolípidos (moléculas estructurales) hasta las células de músculos y tejidos. Como ves, la función principal del LDL es transportar triglicéridos, no colesterol aunque el LDL tiene la desafortunada reputación de “colesterol malo”, es decir, “relativamente aterogénico”, que matizaremos más adelante.  
  • Por otra parte, las partículas HDL están compuestas por apoproteínas del grupo A, especialmente ApoA1. Movilizan el colesterol (¡no los triglicéridos!) desde las células, tejidos esteroidogénicos y paredes arteriales para devolverlo al hígado. Se trata, por tanto, se transportadores de colesterol para su reciclaje o eliminación. Se conocen como “colesterol bueno” por sus propiedades anti-aterogénicas y antinflamatorias. 

De acuerdo: mucho LDL podría ser “bueno o malo”, dependiendo de la cantidad y la inflamación concurrente, y tener más HDL es, a grandes rasgos, mejor.

¿Cómo puedo interpretar esto con un análisis de sangre?

Para poder hablar con propiedad sobre los elementos que se pueden medir en un perfil lipídico avanzado, debemos comprender los siguientes puntos: 

  • En una analítica, podemos medir el colesterol total, que nos habla únicamente de la “cantidad de colesterol” relativa en una muestra de sangre. 

  • En la sangre el colesterol se encuentra unido a una partícula LDL y se denomina “colesterol-LDL” (LDL-C). Este colesterol LDL (LDL-C) normalmente no se mide directamente en las analíticas estándar sino que se estima matemáticamente mediante la ecuación de Friedewald. Si te fijas, en la mayoría de tus análisis de sangre seguramente te percatarás de un asterisco al lado de la cifra de colesterol LDL, con una anotación similar a “colesterol LDL calculado”. Se calcula con la fórmula siguiente: (Colesterol total) – (HDL-C) – (triglicéridos / 5) = “colesterol LDL calculado”Como puedes observar, el colesterol total, HDL y triglicéridos afectan la cifra calculada: si hay alguna alteración en cualquiera de las cifras utilizadas para el cálculo, especialmente los triglicéridos, la estimación no será precisa. 
  • Cuando el colesterol se encuentra unido a una partícula HDL, se denomina “colesterol-HDL” (HDL-C). Esto si me mide directamente en un análisis de sangre. 
  • Los triglicéridos son, en esencia, la forma que adoptan los ácidos grasos cuando circulan por la sangre, una vez digeridos y empaquetados por el hígado en forma de apoproteínas. Un nivel elevado de triglicéridos es a menudo indicación de otros problemas de salud, particularmente la resistencia a la insulina (prediabetes o diabetes mellitus) y/o la inflamación crónica. Si hay muchos triglicéridos en la sangre cuando no debería (en ayunas), significa que tu cuerpo no es muy eficiente para “quemarlos” como fuente de energía. Las analíticas deben hacerse en ayunas (>12h) para poder interpretar la cifra de triglicéridos correctamente.

Indicadores LDL y HDL

Ni LDL-C ni HDL-C son los verdaderos responsables de la arterioesclerosis, sino que son meros marcadores indirectos de la cantidad de partículas (apoproteínas) que es realmente en lo que nos debemos fijar. Son los barcos que transportan y cuantos más haya mayor tráfico y mayor problema. 

  • La lipoproteína HDL está formada por, entre otras, la apoproteína A1 (apoA). Hablar de apoA y HDL-C es comparable, aunque en uno nos referimos a la cantidad real de apoproteínas, mientras que, en la otra la cantidad de colesterol unido a apoA. Las cifras de apoA tienen un efecto cardioprotector. 

  • Cada partícula de LDL lleva unida una apoproteína B100, también conocida como apoB. Las partículas apoB, en un contexto de disfunción endotelial e inflamación, son las verdaderas responsables del proceso de arterioesclerosis. La cantidad de colesterol que transporta apoB (= LDL-C) es una forma indirecta de medir apoB, pero no siempre nos da una información correcta en cuanto al ECV. Las cifras de apoB y LDL-C pueden ser concordantes (ambas son similares) o discordantes (especialmente en personas con síndrome metabólico, con mayor riesgo de ECV). 

¿Es lo mismo tener un colesterol LDL-C elevado y mucho apoB que un colesterol LDL-C normal y mucho apoB? 

Otro aspecto a destacar es que el número y tamaño de las lipoproteínas es probablemente la señal de advertencia más temprana de resistencia a la insulina (muchos años antes de que la podamos detectar con cambios de glucemia en ayunas).  

Las personas que tienen niveles “elevados” de LDL-C deben considerar lo siguiente: 

  • Es posible tener niveles elevados de LDL-C, pero niveles normales o bajos de ApoB (es decir, bajo número de partículas): esto significa que la mayoría de tus partículas LDL son “grandes y esponjosas”, con menor riesgo aterogénico. 

  • Asimismo, es posible tener un ApoB elevado (¡muchas partículas LDL!) pero un LDL-C bajo: tus partículas transportan poco colesterol, son “pequeñas y densas”: el riesgo aterogénico está marcadamente elevado.   

¿Cómo puedo mejorar o revertir la arterioesclerosis? 

Si quieres conocer tu riesgo cardiovascular, especialmente si sigues un régimen dietético “atípico” a la población promedio, o si estás intentando mejorar tu salud porque cumples alguno de los criterios del síndrome metabólico, la cifra de colesterol LDL (LDL-C) es orientativa, pero no ofrece certezasMedir la cantidad de apoB o partículas de LDL propiamente dichas en análisis avanzados es la herramienta diagnóstica más precisa. 

Si tienes niveles de apoB por encima de lo recomendable, debes abordar tu problema desde cuatro puntos de vista:  

  • Nutrición
  •  No nutrición (evitar comer a cada rato y practicar ventanas de ayuno durante el día),  
  • Ejercicio físico  
  • y suplementación/tratamiento.  

En cuanto a nutrición y ejercicio físico, quizás podrías dejarte guiar más por consejos de lo que no deberías hacer, en vez de obligarte a cumplir unos objetivos arbitrarios o difíciles de mantener a largo plazo.
Siete hábitos saludables son:

  • El consumo de azúcar, especialmente en forma de fructosa (jarabe de fructosa) eleva los triglicéridos, el VLDL y el número de apoB, además de disminuir HDL-C y apoA. No bebas azúcar ni fructosa. Si forma parte de tu dieta, que provenga de fuentes naturales, llenas de fibra, como la fruta; y con moderación, de acuerdo a tu actividad física.  
  • Aumentar el consumo de grasas dietéticas saludables (en aove, aguacate, frutos secos, semillas, pesacado azul, huevo..) en ausencia de un consumo excesivo de almidones, harinas refinadas o azúcar no eleva los triglicéridos ni las cifras de apoB. Esto es importante si sigues una dieta más baja en carbohidratos, ya que medir el colesterol total y el LDL-C no son buenos indicadores de tu riesgo cardiovascular, pues no te dicen nada sobre tu concordancia con las cifras de apoB. 
  • El colesterol dietético no influye en las cifras de apoB, pero vigila los ácidos grasos trans presentes sobre todo en productos ultraprocesados, que sí podrían elevarlo, además de ser proinflamatorias.  
  • Cuanto mayor sea tu nivel de triglicéridos en ayunas, mayor es la probabilidad de discordancia entre LDL-C y apoB. Si sufres de sobrepeso o prediabetes/diabetes, tus cifras de triglicéridos se correlacionan mucho más con la cantidad de carbohidratos ingeridos que con la cantidad de grasas de tu dieta. 
  • La práctica de ayuno intermitente o “dieta imitadora del ayuno” (fasting-mimicking diet) favorece todos los marcadores cardiovasculares, pero la forma de implementar el ayuno en tu día a día debe individualizarse. 
  • El hábito tabáquico aumenta la incidencia y la mortalidad de las ECV. Si estás pensando sobre posibles herramientas que podrían ayudarte a dejar de fumar, desde parches sustitutivos hasta meditación, no pierdes nada por intentarlo. 
  • En cuanto a la actividad física, considera fomentar tus niveles de masa muscular (ejercicios de fuerza y musculación), no solamente tu rendimiento cardiovascular. La masa muscular es el predictor más importante de mortalidad global durante la vejez: toda la masa muscular que puedas acumular y mantener durante tu vida te protegerá en el futuro. Busca un deporte o esquema de entrenamiento que puedas practicar a diario: de nada sirve la dieta perfecta o el programa de ejercicio más novedoso que no podrías implementar de forma consistente en tu rutina diaria.

Conclusiones 

Aunque muchas incógnitas nublan todavía una visión y comprensión médica “perfecta” sobre la prevención de ECV, sí disponemos de una serie de puntos centrales sobre los que construir un estilo de vida cardiosaludable. 

  • El colesterol no es el responsable de las ECV. Es el bombero que está siempre presente en el momento en el que hay un fuego.
  • Sólo el 25% de nuestros niveles de colesterol provienen de nuestra aliementación (quítate miedo al huevo).
  • En el proceso de la arterioesclerosis intervienen principalmente las partículas apoB circulantes, además de inflamación y disfunción endotelial como consecuencia de la nutrición y el estilo de vida, así como factores genéticos y regulación del sistema inmune.No se trata entonces tanto de la cantidad de colesterol como que sea transportado en partículas apoB pequeñas y de baja densidad. 
  • Independientemente de su composición (grandes/esponjosas o pequeñas/densas), la ciencia actual apunta a que el número de partículas apoB marca considerablemente el riesgo cardiovascular global a largo plazo: si puedes reducir tu número de apoB, mejor. Y mejor aún reducir el ratio de apoB/apoA.
  • Si, por cuestiones dietéticas, polimorfismos genéticos o de patología instaurada, tus cifras de apoB son ligeramente más elevadas que la media poblacional, reducir los niveles de inflamación crónica (que se pueden medir por ejemplo mediante proteína C reactiva de alta sensibilidad) o daño endotelial (homocisteína, hiperinsulinemia y otros marcadores) es fundamental. 
  • La estratificación de riesgo cardiovascular debe individualizarse en base a antecedentes personales, familiares y de estilo de vida. Las generalizaciones son orientativas, útiles y necesarias para proporcionar unas recomendaciones de Salud Pública, pero, a nivel individual, es indispensable estudiar a cada persona con la profundidad que sus circunstancias requieran. En estos casos, medir apoB/apoA es de gran utilidad para resolver dudas diagnósticas.

Puedes ampliar tu lectura sobre el colesterol y la bibliografía científica correspondiente en los artículos de Melio: 

https://www.melio.es/issue/colesterol-y-trigliceridos-ciencia-mitos-y-contexto-nutricional-estima-tu-riesgo-cardiovascular

https://www.melio.es/issue/ldl-bajo-microscopio-necesitas-un-panel-de-lipidos-avanzado-que-informacion-adicional-podria-proporcionarte

Comparte

Share on facebook
Facebook
Share on twitter
Twitter
Share on linkedin
LinkedIn
Share on pinterest
Pinterest
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on email
Email